Spike-eiwit en bloedstolsels: Het is erger dan gedacht

Aanvankelijk werden stolsels na vaccinatie als een complottheorie beschouwd, eenvoudig omdat er officieel geen enkele was voorgekomen in de door de fabrikanten goedgekeurde studies. Dat de goedkeuring radicaal ingekort werd, dat de deelnemers aan de studie te weinig waren, te jong en gezond in plaats van ouder en reeds eerder ziek – vergeet het maar. Net als het feit dat de fabrikanten in de studies geen stollingsparameters hebben gemeten, schrijft Florian Schilling.

Het zal u niet verbazen dat als u geen probleem zoekt, u er ook geen zult vinden. Over het verschijnsel werd pas echt gesproken toen er stolsels optraden na vaccinaties met AstraZeneca, die van nature zo zeldzaam zijn dat men niet meer van “achtergrondactiviteit” kon spreken. Sinus veneuze trombose werd erkend als een complicatie van het vaccin, AstraZeneca had zijn slechte reputatie en (bijna) iedereen was blij dat hij het “veiliger” spul van Pfizer of Moderna kon krijgen.

Oplettende artsen merkten echter al vrij snel dat er symptomen verschenen die verklaard konden worden door microcirculatiestoornissen – en de patiënten hadden vaak verhoogde D-dimeren. Vaak, maar niet altijd. Hoe kan er dan sprake zijn van microcirculatiestoornissen ten gevolge van microstolsels, als de ene groep van getroffen patiënten D-dimeer positief is (d.w.z. vermoedelijk vindt er klontervorming plaats), maar de andere groep met dezelfde verschijnselen niet? Wij kunnen deze vraag nu beantwoorden, en meer dan dat. Wij kunnen een van de waarschijnlijke hoofdpijlers noemen van de pathofysiologie van het long-Covid respectievelijk post-vaccin syndroom identificeren: microstolsels.

Deze verschillen van de klassieke stolsels zowel in hun vorming als in hun grootte. Wij zullen de formatie hieronder bespreken, zij is van cruciaal belang, maar vrij ingewikkeld.

Size matters: Waarom grootte belangrijk is

Het verschil in grootte betekent dat het niet de grotere slagaders zijn die verstopt zijn, zoals bij klassieke stolsels het geval is, maar de kleinste arteriolen en haarvaten. Terwijl de eerstgenoemde meestal acute symptomen veroorzaken (hartaanval, beroerte, longembolie, enz.) en met beeldvorming gevisualiseerd kunnen worden (de minimale resolutie is ongeveer 1,5 mm), zijn de vaatafsluitingen in microstolsels te klein en subtiel om acuut merkbaar te zijn. Zij belemmeren veeleer de microcirculatie, maar verlammen niet een heel orgaan of belangrijke delen van een orgaan. Zij veroorzaken veeleer microcirculatiestoornissen in het eindstroomtraject.

Het resultaat: diffuse, wisselende klachten die niet duidelijk kunnen worden toegewezen. De ene dag kan het binnenoor aangetast zijn (oorsuizen of duizeligheid), de andere dag een perifere zenuw (gevoelsstoornissen, paresthesie, pijn of zelfs verlamming). Wij zullen begrijpen of en waarom deze problemen afnemen, wanneer wij de aard en de vorming van deze microklonters bekijken.

Klassieke stolselvorming

Stolsels vormen zich op natuurlijke wijze onder slechts drie omstandigheden:

1. Het letsel aan de binnenbekleding van het vat,
2. het contact van bloed met collageen – d.w.z. een weefselbeschadiging en
3. door stoornissen in de bloedstroom – b.v. bij boezemfibrilleren of bloedstuwing.

De stollingscascade en de bloedplaatjes (trombocyten) worden geactiveerd. De bloedplaatjes worden samengeklonterd en vormen samen met de rode bloedcellen een celcluster, die vervolgens door een lijm (fibrine) op zijn plaats gebonden en gefixeerd wordt. Wij merken op: de trombus bevat ten minste drie bestanddelen, bloedplaatjes, rode bloedcellen en fibrine (de lijm). Nu komt het spike-eiwit in het spel. Het is een meester in de vorming van klonters en werkt hier op verschillende manieren.

1. Het kan de bloedplaatjes direct activeren, zodat zij aggregeren en fibrine activeren. Het resultaat: er vormt zich een trombus. [1]
2. Het kan het complementsysteem activeren, wat dan weer tot bloedplaatjesaggregatie leidt. [2]
3. Het remt de antistolling door heparan/heparine – waardoor de vorming van stolsels wordt afgeremd en bevorderd. [3]

Stimulering van de stolselvorming, terwijl de stolselremming wordt uitgeschakeld. Dit klinkt niet goed, maar het wordt nog erger.

Atypische stolselvorming

De tot nu toe genoemde klassieke klonters hebben één bij uitstek belangrijke eigenschap: ons organisme kan ze weer afbreken. Nadat de veroorzakende schade is verwijderd, zou het jammer zijn als de tijdelijke afsluiting door middel van een trombus zou blijven bestaan – en daarmee een verminderde bloedtoevoer naar de streek. Daarom kunnen stolsels ontleed en weer verwijderd worden.

De schaar die hier gebruikt wordt om te knippen en te pletten is het plasmine. Wanneer fibrine in kleine stukjes wordt geknipt, worden die D-dimeer genoemd. Helaas, en zoals zo vaak het geval is, gooit het spike-eiwit roet in het eten: het kan degradatie-resistente stolsels induceren.

Hoe gaat dit in zijn werk? Wel, wij weten uit de analyse van ernstige covid-gevallen fibrinogeen (de voorloper van fibrine) chemisch verandert bij contact met SARS-CoV-2: Het wordt een amyloïde. Deze term wordt gebruikt om misvouwde, vervormde en niet-functionele eiwitten in het lichaam aan te duiden.

Wij kennen amyloïden in een andere context: hun afzetting in de hersenen is een centraal aspect van de ziekte van Alzheimer. Er worden nu dus fibrine amyloïden gevormd in covid-19. Het is nu ook duidelijk dat het virus daar niet voor nodig is – zijn spike-eiwit is voldoende. Spike plus fibrinogeen is gelijk aan fibrinamyloïden.

En wat doen die? Wel, ze klonteren samen en vormen klonters. Atypische, dat wel. Atypisch, omdat enerzijds de bloedplaatjes niet meer nodig zijn voor deze stolsels. Atypisch daarentegen, omdat de plasmineschaar deze stolsels niet meer kan oplossen. Dit brengt verschillende gevolgen met zich mee:

1. Deze stolsels kunnen niet met klassieke methoden worden opgespoord. D-dimeren stijgen niet in het laboratorium; door hun minimale grootte kunnen zij niet met beeldvorming gevisualiseerd worden.
2. Aangezien de afbraak ervan massaal wordt belemmerd, zijn de microcirculatiestoornissen die zij veroorzaken veel langduriger.
3. Klassieke stollingsprofylaxe in de vorm van bloedplaatjesaggregatieremmers (bv. ASA, clopidogrel) zal op niets uitlopen.
4. Heparine is misschien niet doeltreffend genoeg (remming door de spike).

Dit is een rampzalige situatie voor de getroffenen. De heterogeniteit en de temporele variabiliteit van hun klachten maken een klinische diagnose bijna onmogelijk. Zelfs als er een dokter gevonden kan worden die hier microcirculatiestoornissen in aanmerking neemt – zal de work-up (laboratorium + beeldvorming) vaak niets aantonen.

Dus wat te doen, als van nature gespikte of door dokters gespikte persoon? Welnu, de amyloïde stolsels konden worden opgespoord met tromboelastometrie en fluorescentiemicroscopie. Niet erg gemakkelijk te krijgen. Als alternatief kunnen de getroffen mensen nattokinase nemen. Dit kruidenenzym is in staat om zowel typische als atypische stolsels op te lossen. De meest doeltreffende vorm van nattokinase is NSK-SD, die te koop is, bijvoorbeeld bij Pure Encapsulation.

Als de verschijnselen met nattokinase verbeteren, is er sprake van door microklonters veroorzaakte microcirculatiestoornissen. Nu moet een uitgebreide antistollingstherapie worden begonnen (onder controle). De zogenaamde drievoudige therapie met ASA, clopidogrel en apixaban, in combinatie met nattokinase, is doeltreffend gebleken.

De uitleg ook in de video:

Referenties:

[1] GROBBELAAR, L. M., VENTER, C., VLOK, M., NGOEPE, M., LAUBSCHER, G. J., LOURENS, P. J., STEENKAMP, J., KELL, D. B. & PRETORIUS, E. 2021. SARS-CoV-2 spike protein S1 induces fibrin(ogen) resistant to fibrinolysis: implications for microclot formation in COVID-19. Bioscience reports, 41, BSR20210611.
[2] PERICO, L., MORIGI, M., GALBUSERA, M., PEZZOTTA, A., GASTOLDI, S., IMBERTI, B., PERNA, A., RUGGENENTI, P., DONADELLI, R., BENIGNI, A. & REMUZZI, G. 2022. SARS-CoV-2 Spike Protein 1 Activates Microvascular Endothelial Cells and Complement System Leading to Platelet Aggregation. Frontiers in Immunology, 13.
[3] ZHENG, Y., ZHAO, J., LI, J., GUO, Z., SHENG, J., YE, X., JIN, G., WANG, C., CHAI, W. & YAN, J. 2021. SARS-CoV-2 spike protein causes blood coagulation and thrombosis by competitive binding to heparan sulfate. International Journal of Biological Macromolecules, 193, 1124-1129.

Copyright © 2021 door Frontnieuws. Toestemming tot gehele of gedeeltelijke herdruk wordt graag verleend, mits volledige creditering en een directe link worden gegeven.

COVID-19 VACCIN DOSSIER

Nog meer Amerikaanse IC-verpleegkundigen slaan alarm over “overweldigend” aantal hartaanvallen, bloedstolsels en beroertes

Volg Frontnieuws op Telegram